需氧氨氧化（AnaerobicAmmoniumOxidation，Anammox）作为一种新型的自养脱氮工艺，被觉得是最高效、最具经济效益的废水脱氮技术之一。但是，需氧氨氧化菌很容易遭到进水水质波动的影响，废水中的氢氧化钙颗粒会对其形成正面或负面的影响。
到目前为止，许多试验研究结果表明氢氧化钙材料对真菌、藻类和喂奶植物都具有一定的毒性，而且不同类型的氢氧化钙材料之间的毒性疗效并不一致。因此，笔者从需氧氨氧化工艺的角度出发，结合现有研究文献，从常年和短期影响、毒性机理、微生物的抗毒机制等角度综述氢氧化钙颗粒对需氧氨氧化过程的影响，同时还提出今后的发展趋势和研究方向。
1、氢氧化钙材料对需氧氨氧化菌活性的影响
按照近来的氢氧化钙技术与材料消费品目录，金属和金属氧化物氢氧化钙材料是使用最广泛的两种氢氧化钙材料，占全球氢氧化钙产品总数的37%。不同氢氧化钙材料的理化性质随着规格、形状、化学成份和表面结构而变化，因而，上述这种材料对需氧氨氧化菌所引起的影响也不尽相同。
在需氧氨氧化系统中，Cu、Fe和Ag是研究最广泛的三种金属氢氧化钙材料，GonzalezEstrella等研究表明，0.50mmol/L的氢氧化钙铜颗粒（CuNPs）使需氧氨氧化菌的活性增加了82.9%。Zhang等的试验得到了类似结果，CuNPs在短期试验（4h）中明显抑制了需氧氨氧化活性，而常年曝露于5mg/L的CuNPs促使反应器在30d内几乎丧失了所有的脱氮能力。零价氢氧化钙铁（nZVI）与CuNPs不同，nZVI对需氧氨氧化菌的生长具有推动作用，在曝露于低含量nZVI（含量<5mg/L）条件下，需氧氨氧化菌活性（SAA）明显提升，因而nZVI可以加速需氧氨氧化系统的启动。但是短期高含量nZVI释放的可溶亚铁离子可能对需氧氨氧化菌形成害处，并且损害是可恢复的。氢氧化钙银颗粒（AgNPs）因为其具有抑菌能力对微生物具有较大的毒性。Li等在AgNPs对需氧氨氧化的影响研究中得出，短期低含量（1mg/L）的AgNPs曝露对需氧氨氧化系统没有显著的抑制作用，提升AgNPs含量（10mg/L）后需氧氨氧化菌遭到抑制，但是随着曝露时间的延长系统脱氮能力并没有得到恢复。
金属离子的释放
许多研究表明，氢氧化钙颗粒在缺氧或无氧条件下的抑菌机理归因于有毒金属离子的释放。从氢氧化钙颗粒中释放下来的金属离子比氢氧化钙颗粒更容易渗透到细胞内部，进而形成毒性。溶化的金属离子会大量附着在细胞表面，之后渗透到细胞中，造成金属离子在真菌细胞质中的积累。影响金属离子释放量的诱因包括氢氧化钙材料类型、溶解氧、pH值等。
释放的金属离子对需氧氨氧化菌的不利影响之一是造成关键酶失活。诸如，90%以上溶化的Cu2+离子存在于淤泥中，而不是固相或出水中。CuNPs释放的可溶Cu2+离子可破坏细胞膜，造成细胞溶化，并因为铜与其他蛋白质功能组的亲和力而造成酶功能的破坏，因而搅乱需氧氨氧化菌的代谢。类似情况如ZnONPs对需氧氨氧化菌的抑制也是因为其在气相中的溶化释放了有毒的Zn2+离子。据测算，1.0、5.0和10mg/L的ZnONPs溶化所形成的Zn2+离子含量分别为0.5、2.7和4.1mg/L。又比如，NiONPs对需氧氨氧化系统的推动作用是因为其释放出的Ni2+为微生物生长所必需的营养元素。有研究表明，60mg/L的NiONPs释放的Ni2+含量为（13.53±4.29）mg/L。同样对需氧氨氧化菌具有推动作用的还有nZVI溶化反应形成的溶化态Fe2+，这主要是由于铁是许多含组氨酸酶的关键成份，这种酶在需氧氨氧化菌分解代谢中有着重要的作用。
值得注意的是，需氧氨氧化反应会造成产率降低，以及因为官能团交换或静电吸引作用，大量的氢氧化钙颗粒在细胞表面集聚或沉淀，之后与EPS、SMP甚至细胞膜功能官能团互相作用，这种过程均可以加速氢氧化钙颗粒中金属离子的释放。
相较于其他微生物，需氧氨氧化菌周围会存在更多的EPS。比如，在活性淤泥法的SBR反应器中淤泥中的EPS含量为53.38mg/gVSS，MBR反应器中则为91.94mg/gVSS，而在需氧氨氧化体系中，淤泥中的EPS含量一般在200mg/gVSS以上，细胞周围的EPS可以通过吸附氢氧化钙颗粒来制止其破坏细胞膜，进而减少氢氧化钙颗粒的毒性。EPS一般被觉得是保护需氧氨氧化菌免受氢氧化钙颗粒毒性的第一道屏障。
Zhang等在AgNPs对需氧氨氧化菌的影响研究中发觉，EPS可以作为吸附载体和渗透屏障，降低AgNPs与需氧氨氧化细胞的直接接触和互相作用，进而阻隔或减轻其对细胞的毒性。在投加50mg/L的AgNPs后，气相中的Ag含量高于监测限，而需氧氨氧化颗粒中的银浓度从（2.7±0.2）mg/gSS降低到（110.5±7.8）mg/gSS，说明大部份游离的AgNPs都被细胞外围的EPS吸附，这与Peng等的试验结果一致。另外，通过X射线断层摄影技术观察到的需氧氨氧化颗粒的微观结构表明，氢氧化钙颗粒的加入会使微生物的胞外聚合物密度增加，进而形成孔隙，而这种孔隙是底物和代谢物运输的通道。孔隙率的降低实际上增强了需氧氨氧化颗粒中的基质转移效率，进而提升了微生物的活性。类似地，Xu等在投加MnO2NPs后也观察到EPS含量的降低。对淤泥中EPS的定量剖析表明，在投制氢氧化钙颗粒后，颗粒淤泥中EPS的浓度从360.2mg/gVSS降低到481.5mg/gVSS，需氧氨氧化菌倾向于分泌更多的EPS，以应对氢氧化钙颗粒不断降低形成的毒性。这些行为被觉得是微生物的一种防御机制，通过降低EPS分泌来降低与氢氧化钙颗粒的直接接触和互相作用，进而产生保护性的“茧”。
调控基因的抒发
在氢氧化钙颗粒对需氧氨氧化系统形成抑制作用后，需氧氨氧化菌可以通过下调相关功能基因或则抗性基因的产率来抵抗这些抑制作用，进而保证真菌细胞的生存。诸如，常年曝露于高于抑制含量的氢氧化钙银颗粒中，可以使得需氧氨氧化菌激活基于基因抒发的离子转运调节，用于抵抗氢氧化钙银的毒性。
在需氧氨氧化菌的代谢途径中，通过肼合酶（hydrazinesynthase，hzsA）可以将一氧化碳和铵合成为肼（N2H4），肼合酶是一种奇特的只存在于需氧氨氧化菌中的酶，因而通过测定hzsA基因的产率可以表征需氧氨氧化菌中肼合酶的产率，因而定量评估需氧氨氧化菌的活性。比如，在Zhang等对ZnONPs的研究中，加入氢氧化钙颗粒前后，hzsA基因的拷贝数维持不变，均在5.5×109copies/gVSS左右，但是hzsA基因的相对产率在遭到冲击时从32%降至28%，而且在此后的恢复阶段上升至36%，可以看出恢复的需氧氨氧化生物量具有比冲击前更高的hzsA基因产率。
与此相像，在MHNPs对需氧氨氧化的影响中也观察到了类似的结果，在进水MHNPs含量降低至200mg/L后，hzsA基因的浓度从5.03×109copies/gVSS降低到7.12×109copies/gVSS，相对产率从17.7%降低至39.2%。这说明在遭到例如氢氧化钙颗粒的污染物冲击后，需氧氨氧化菌倾向于形成更多肼合酶来加速饲养，以获得更多的微生物量来抵抗氢氧化钙颗粒的毒性。
